Innehållsförteckning
Innehållsförteckning
Palmitoyletanolamid (PEA) är ett fettämne som produceras i kroppen och finns i koncentrationer i livsmedel, inklusive organkött, kycklingäggula, olivolja, safflor, soja lecitin, jordnötteroch flera andra.
PEA kallas tekniskt en ”pro-upplösande lipidsignalmolekyl.” Vad detta betyder är att genom att påverka centrala kontrollmekanismer i våra celler har PEA förmågan att lösa inflammation och cellulär stress. Denna extremt fördelaktiga effekt har visats i över 600 vetenskapliga undersökningar.
Hälsofördelarna med PEA involverar en mängd olika effekter, inklusive de på immunceller som kontrollerar inflammation, särskilt i hjärnan. PEA minskar produktionen av inflammatoriska föreningar. Men den största effekten av PEA är på receptorer på celler som kontrollerar alla aspekter av cellulär funktion. Dessa receptorer är kända som PPAR. PEA och andra föreningar som hjälper till att aktivera PPAR minskar smärta och förbättrar också ämnesomsättningen genom att bränna fett, minska serumtriglycerider, öka serum HDL-kolesterol, förbättra blodsockerkontrollen och främja viktminskning.
Ja, PEA adresserar väletablerade mekanismer som spelar nyckelroller vid kronisk smärta såväl som mental funktion och depression. Det finns betydande bevis för att PEA utövar betydande fördelar för att övervinna nedgången i mental kognition såväl som depression i samband med kronisk smärta. En antidepressiv effekt har visats i djurmodeller av depression såväl som i en human dubbelblind, placebokontrollerad studie. PEA har också visat sig minska stressresponsen och stödja en central skyddande roll mot effekterna av stress och ångest.
PEA har omfattande möjliga kliniska tillämpningar på grund av dess unika effekter på faktorer som styr cellfunktionen. Den primära kliniska forskningen fokuserad på PEA har varit i behandling av smärta och inflammation. Inom det fokusområdet har det gjorts minst 21 kliniska prövningar med PEA. Dessa studier hade ett intervall på 20 till 636 patienter och PEA användes under perioder från 14 dagar till 120 dagar. Doseringen varierade från 300 mg till 1200 mg dagligen. Administreringsformen för PEA var i de flesta fall orala tabletter och den vanligaste formen av utvärdering för smärta var den visuella analoga skalan (VAS), där patienten gör en subjektiv bedömning av sin smärtnivå på en skala från 0 till 10 där 0 är ingen smärta och 10 är den värsta tänkbara smärtan. I alla utom en studie har de kliniska prövningarna till stor del rapporterat signifikant minskad smärtintensitet och en nästan fullständig frånvaro av biverkningar.
Den största av de dubbelblinda studierna undersökte effekterna av PEA på smärta i nedre rygg eller ischias. Resultaten visade att PEA i en dos av 600 mg per dag och 300 mg per dag var signifikant effektivare än placebo med den högre dosen (600 mg) som visade störst effekt. Det stora fyndet i studien var antalet som behövs för att behandla (NNT) för att visa en 50% minskning av smärta. NNT anses vara ett statistiskt tillförlitligt och lätt tolkbart mått för att rangordna effekten av kroniska smärtbehandlingar. NNT tolkas som antalet patienter man skulle behöva behandla för att få en mer responder på den aktiva behandlingen än man skulle ha fått om de hade behandlats med placebo. Ju lägre NNT, desto högre effekt. I studien visade PEA en NNT på 1,5 vilket betyder att av 3 personer skulle två svara. Som jämförelse har ibuprofen 400 mg en NNT på 2,8; acetaminophen 600 mg har en NNT på 5; och kodin 60 mg har en NNT på 18.
Denna överlägsenhet gentemot ibuprofen visades också i en studie som jämförde effekten av PEA kontra ibuprofen för smärtlindring vid temporomandibulär led (TMJ) artros. De 24 patienterna (16 kvinnor och 8 män) i åldern 24 till 54 år delades slumpmässigt in i två grupper: grupp A (12 försökspersoner) fick PEA 300 mg på morgonen och 600 mg på kvällen i 7 dagar och sedan 300 mg två gånger om dagen i ytterligare 7 dagar. Grupp B (12 personer) fick en extremt hög dos ibuprofen vid 600 mg tre gånger om dagen i 2 veckor. Varje patient registrerade intensiteten av spontan smärta på en visuell analog skala två gånger om dagen. Maximal munöppning registrerades av en blind operatör under det första besöket och igen efter den 14: e dagen av läkemedelsbehandling. Efter två veckors behandling utvärderades deltagarna och smärtminskningen var signifikant större med PEA än med ibuprofen. Maximal munöppning förbättrades också mer i grupp A än i grupp B. Denna studie visade att PEA är effektiv vid behandling av TMJ-inflammatorisk smärta och att den överträffade ibuprofen.
Den senaste studien med PEA var vid behandling av artros i knäet. De 111 deltagarna randomiserades till att få 300 mg PEA, 600 mg PEA eller placebo varje dag i 8 veckor. I grupperna som fick PEA var det en signifikant minskning av de totala symptompoängen för knäartros, liksom de individuella poängen för smärta, stelhet och funktion samt ångest. Det fanns inga biverkningar med PEA i denna studie. Medan dosen 300 mg per dag var effektiv, var dosen 600 mg per dag ännu mer så. Med tanke på bristen på biverkningar rekommenderas den högre dosen.
Flera studier med PEA har använt det i kombination med standard läkemedelsbehandling. Till exempel vid behandling av fibromyalgi, ett syndrom som kännetecknas av ihållande smärta, depression och dålig sömnkvalitet när PEA kombinerades med ett antidepressivt medel och pentagabin (Neurontin) jämfört med de som fick läkemedelsmetoden ensam, visade de som fick PEA en större än 50% lägre poäng för fibromyalgi symtom inklusive smärta. Forskarna drog slutsatsen ”Vår studie bekräftar... den extra fördelen och säkerheten med PEA vid behandling av smärta hos patienter som drabbats av fibromyalgi.”
När det gäller PEA: s antidepressiva effekter bevisades detta i en randomiserad dubbelblind, placebokontrollerad studie. PEA användes som en ”tillägg” -terapi till läkemedlet citalopram (Celexa), en selektiv serotoninåterupptagshämmare hos patienter med allvarlig depressiv sjukdom. De 54 patienterna randomiserades till att få antingen PEA (600 mg två gånger dagligen) eller placebo utöver citalopram i sex veckor. Resultaten visade en större minskning av depressionspoäng med PEA som var uppenbara efter endast 2 veckors användning. Således utövar PEA en snabb antidepressiv effekt. Fördelen med PEA jämfört med placebogruppen var uppenbar under hela försöksperioden. I slutet av studien upplevde 100% av patienterna i PEA-gruppen en ≥ 50% minskning av deras depressionspoäng jämfört med 74% i gruppen som endast tog antidepressiva läkemedel.
PEA utövar också en mängd effekter i modeller av degenerativa hjärnsjukdomar som Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom och multipel skleros.
Det finns i princip två former av PEA tillgängliga kommersiellt:
De flesta studier använde en dos på 300 mg två gånger dagligen eller 600 mg dagligen. Undantaget är i depression, där dosen som används är 600 mg två gånger dagligen.
PEA är helt säker och giftfri. Ingen signifikant behandlingsrelaterad biverkning med PEA har noterats i kliniska prövningar på människa. Det finns inga kända läkemedelsinteraktioner med PEA.
ANSVARSFRISKRIVNING:Denna Wellness Hub avser inte att tillhandahålla diagnos ...
Denna Wellness Hub har inte avsikten att tillhandahålla diagnos, behandling eller medicinsk rådgivning. Läs mer. Innehållet på denna Wellness Hub är endast i informationssyfte. Rådgör med läkare eller annan vårdpersonal om medicinska eller hälsorelaterade diagnoser eller behandlingsalternativ. Informationen på denna Wellness Hub ska inte ses som en ersättning för råd från vårdpersonal. De påståenden som görs om specifika produkter i denna Wellness Hub är inte godkända för att diagnostisera, behandla, bota eller förebygga sjukdomar.
